“今天有好事发生，去吃顿好的”
“今天心情不好，去喝点儿”
“今天过节，搓顿火锅”
享受美食这件事是不需要理由的
但美食虽好，也不可贪多
暴饮暴食之后身体器官会发出警告
你越爽它就让你越惨
直到最后
独留你在痛苦的深渊里一蹶不起
它的名字就是
急性胰腺炎
今天跟大家聊一聊
关于急性胰腺炎的那些事
一、什么是急性胰腺炎？
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、充血、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、腹胀、恶心呕吐、腹膜炎体征、发热和淀粉酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，常呈自限性，愈后良好，又称为轻症急性胰腺炎。重者出现胰腺出血坏死，并发腹膜炎、休克，激发全身多器官功能衰竭，病死率高，称为重症急性胰腺炎。
二、发病原因
胆道疾病
占50%以上，称胆源性胰腺炎。结石可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流入胰管，动物实验系那是单眼可直接导致细胞钙离子浓度增高，引起腺泡细胞坏死或胰管内高压，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消化”，诱发急性胰腺炎。造成胆总管末端阻塞的原因还有炎症或手术操作引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛、肿瘤和胆道蛔虫等。
饮酒
常见病因之一。乙醇能直接损伤胰腺，还能刺激胰液分泌、引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，胰管破裂。乙醇触发炎症传导通路中核因子NF-κB，使得TNF-α、IL-1和调节细胞凋亡相关的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶生成增加，加之可以增加胰腺微循环障碍等综合因素，结果诱发急性胰腺炎。
代谢性疾病
高脂血症性胰腺炎（高脂蛋白血症ⅠⅣ或Ⅴ型）和高钙血症（甲状旁腺功能亢进），随着我国人民生活水平的提高，结果诱发急性胰腺炎。
十二指肠液反流
当十二指肠内压力增高，十二指肠可向胰管内反流。十二指肠憩室、胆胰管解剖异常、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻、蛔虫性感染和其他梗阻等因素都会造成十二指肠液反流。
医源性因素
内镜逆行胰胆管造影（ERCP）可导致约2%-10%病人发生胰腺炎，胰管空肠吻合口狭窄也可能导致残余胰腺炎。
肿瘤
胰腺导管内乳头状粘液肿瘤（IPMN）、胰腺癌等可以导致胰管梗阻从而发生急性胰腺炎。
某些药物
氨基水杨酸、硫唑嘌呤、6-巯嘌呤、阿糖胞苷、双脱氧肌苷、利尿药如呋塞米、噻嗪化物；雌激素、甲硝唑、丙戊酸、对乙酰氨基酚等药物可导致急性胰腺炎。
创伤
上腹部钝器伤、穿通伤、手术创伤等。
胰腺血液循环障碍
低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液滞度增高等因素均可造成胰腺血液循环障碍而发生急性胰腺炎。
三、治疗手段
非手术治疗
（1）禁食、胃肠减压：持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀、降低腹内压。
（2）补液防治休克：应积极补充液体、电解质和热量，以维持循环的稳定和水电解质平衡。
（3）抑制胰腺分泌：①H2受体阻断剂；②抑肽酶；③5-氟尿嘧啶；④禁食和胃肠减压。
（4）镇痛解痉：应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。另外，亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用，特别是年龄大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血也大有好处。
（5）营养支持：急性重型胰腺炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高热等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给予营养支持的同时，又要使胰腺不分泌或少分泌。
（6）抗生素的应用：急性胰腺炎病人不推荐静脉使用抗生素以预防感染。针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等）可能发生的肠源性细菌易位，可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等预防感染。
（7）腹膜腔灌洗：对腹腔内有大量渗出者，可做腹腔灌洗，使腹腔内含有大量胰酶和毒素物质的液体稀释并排除体外。
（8）中药治疗：呕吐基本控制后，经胃管注入中药，清胰汤加减银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄（后下），酌情每天3-6次，注入后夹管2小时。
手术治疗
虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术；若有感染则应予以相应的手术治疗。
【诊室位置】莱州市中医医院门诊楼153诊室
【咨询电话】2279953
【病房电话】2279110