糖尿病的发生，不仅对人同时也会对口腔造成一定程度的损害，尤其是糖尿病控制不佳时，更易引起口腔疾病。

      糖尿病的口腔并发症

      牙周疾病

      病因

      （１）白细胞趋化和吞噬功能缺陷：

      中性粒细胞是维护全身组织包括牙周膜健康的重要防御细胞。研究表明，糖尿病患者的中性粒细胞趋化功能、黏附功能、吞噬功能和杀菌功能下降，使其抗感染能力减弱。

      （２）血管基膜改变：

      糖尿病患者的血糖升高可使包括牙龈组织在内的全身中小血管的基膜增厚，造成局部氧分压降低，有利于厌氧菌及其毒素的侵袭和感染的发生。

      （３）炎性细胞因子的作用：

      Ｇ－厌氧菌（牙周病的主要致病菌）产生的内毒素主要是脂多糖（LPS），LPS 可刺激TNF-α、IL-1β等细胞因子的合成和分泌增加，TNF-α、IL-1β浓度的增加可表现在局部的牙周组织和龈沟液中，对牙周炎患者进行牙周基础治疗后，在局部炎症减轻的同时，患者血清TNF-α、IL-1β的浓度也显著降低，说明TNF-α、IL-1β在牙周炎和糖尿病相互影响中有一定作用。

      （４）胶原代谢紊乱：

      胶原代谢紊乱和营养代谢障碍是糖尿病患者好发牙周病的重要原因之一。糖尿病可影响胶原的合成、成熟和降解，甚至影响胶原分子本身的结构，胶原的瓦解和破坏是牙周病进程中的主要环节 。另外，高血糖症可抑制牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原精氨多糖和骨基质合成减少，导致糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高，下颌骨密度降低，感染后更易发生骨吸收。

      （５）病损愈合障碍：

      高血糖状态可抑制位于循环末端组织内的成纤维细胞和成骨细胞活性，使骨基质、胶原生成减少，造成牙周、四肢等部位的修复再生能力下降，同时还可激活胶原酶，引起胶原破坏，牙槽骨丧失，牙齿松动脱落。

      （６）遗传学影响：

      研究发现I型糖尿病与人白细胞抗原中DR、DQ 基因的不利组合有关，导致失控、过度的炎症反应。同时人白细胞抗原中的DR4与侵袭性牙周炎又有着高度的相关性。所以推测DR、DQ 区基因的不利组合可能是I型糖尿病与重度牙周病之间共同的遗传学基础，使两病常发于同一患者。

      （７）唾液流量以及组成成分的改变：

      有报道称糖尿病患者唾液中葡萄糖、过氧化物酶、钙镁含量明显高于正常人，过多葡萄糖被菌斑代谢产生乳酸，导致口腔pH值下降，缓冲作用减弱，唾液流量流速降低，增加了牙周感染发生发展的易感性。

      糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项

      多数病例的牙周治疗措施与非糖尿病患者相似，但对伴有糖尿病的牙周炎患者，需注意如下几点：

      防止治疗过程中低血糖，注意减少牙周治疗对组织的创伤和保证良好的镇痛，减轻患者的紧张情绪。另外注意保证早餐提供足够热量，减少患者体力消耗，缩短就诊时间。四环素类药物要适当应用。

      牙体病变

      （１）血糖与龋病：

      唾液葡萄糖含量增加，造成口腔内菌群失调，有利于菌斑形成，是龋病发生的一个重要诱因。1958 年Egyedi 提出了龋病病因的糖原学说（glycogen theory）。该学说认为龋病的发生是由于食入过多的糖，使机体的糖量增高，大量的糖经血液循环进入牙齿组织形成糖原，使牙齿对细菌的抵抗力降低引起龋病。

      （2）糖尿病患者的饮食控制与龋病发生的关系：

      糖尿病患者因长期处于高糖状态，可以引起口腔内腺体特别是腮腺内血管基膜的改变，从而影响腺体转递分子能力和涎液的输出，表现为唾液减少、口腔干燥。唾液的减少造成口腔内冲洗及自洁能力减弱，即宿主本身的因素促成龋病的发生。同时糖尿病患者本身抵抗力差，致龋细菌活力及数目增加，就可能造成龋病发生。

      牙髓病变

      Bender等研究表明，糖尿病患者的牙髓感染几率要高于非糖尿病患者。糖尿病患者血管损害，尤其是毛细血管损害，血管壁上形成厚的基膜，削弱了白细胞的功能，从而影响体液和细胞免疫，加之牙髓血供缺少侧支循环，容易引发牙髓感染。